Staff de médecine interne

Dr. A.G. Si Larbi, Dr. P. Blanche, Service de Médecine Interne, (Pr. Sicard), Hôpital Cochin

Patient de 34 ans.

• Retrouvé le 21 janvier 2000 dans le coma (Glasgow 8) (on apprendra plus tard qu'il a été agressé 5 jours plus tôt).
• Constatation d'une plaie temporale gauche (semblant liée à un coup de tournevis) avec écoulement de pus.
• Syndrome méningé fébrile.

1- Le patient est intubé, ventilé et adressé au service de Grande Garde Neurochirurgicale

• Au scanner : mise en évidence de deux lésions, frontale gauche et temporale gauche, cette dernière considérée comme d'origine ischémique (nous ne disposons pas des clichés).
• Parage de la plaie puis transfert en Réanimation Médicale à Cochin.
• Ponction lombaire : 100 cellules/mm³ dont 89% polynucléaires neutrophiles, protides : 4,3 g, hypoglycorachie à 0,7 mmol/l, cultures positives à Clostridium perfringens et ramosum (de même que des hémocultures). Prélèvements cutanés positifs à Enterococus faecium et faecalis.
• Découverte d'une sérologie HIV positive (CD4 : 600/mm³, Charge virale : 1000 ARN/ml) et d'une sérologie positive pour l'hépatite C.
• Traitement antibiotique reçu : Claforan - Fosfomycine - Flagyl, puis Clamoxyl - Rifampicine - Flagyl, puis Clamoxyl - Péflacine - Flagyl.
• Le 5 février : Ponction lombaire : 28 cellules/mm³, protide : 1,9 g/l, glucose : 6,4 mmol/l, CRP normalisée et apyréxie stable à partir du 5 février.
• Le scanner du 31 janvier avait montré un abcès frontotemporal gauche justifiant une neurochirurgie
  (drainage - lavage - retrait de fragments osseux, geste opératoire constatant en arrière, en temporal, un parenchyme blanchâtre de consistance ramollie évoquant une ischémie. Nous ne disposons pas de ce scanner).

2- Transfert du patient en Médecine Interne

• Le scanner cérébral du 8 février, puis celui du 28 février montrent notamment en temporal gauche une image qui nous parait compatible avec un abcès cérébral (figures).
• Nos collègues neurochirurgiens ont la même impression mais pensent malgré tout qu'il est plus probable qu'il s'agisse d'une lésion d'origine ischémique. Ceci est confirmé par une ponction de la lésion qui ne ramène qu'une très faible quantité de liquide stérile (et par l'évolution clinique ultérieure favorable avec apyrexie, persistance d'une CRP normale et amélioration clinique).
• Malheureusement, le patient garde à titre de séquelle une grave aphasie de Wernicke sans aucun autre déficit neurologique focalisé.
• Par ailleurs, sur l'analyse histologique du cerveau prélevé, l'anatopathologie émet un doute sur la présence de cryptocoques. Ce diagnostic est récusé sur la négativité des cultures fungiques, la négativité de l'antigène cryptococcique dans le sang et le LCR.

Commentaires  (Dr. P.Blanche)

a- La cryptococcose neuroméningée est dans l'immense majorité des cas une infection opportuniste survenant au cours de l'infection par le VIH lorsque les CD4 sont inférieurs à 200/mm³. Cette hypothèse n'était guère recevable chez notre patient, bien qu'il existe des cryptococcoses neuroméningées chez les sujets non immunodéprimés (cela semble surtout fréquents dans la ceinture inter-tropicale).

Référence
Lallo D. et al. Q J Med 1994, 87 : 345-349.

b- Abcès cérébraux

• Ils sont rares (la barrière hémato-encéphalique n'a rien à voir avec la barrière hémato-méningée).
• Ils peuvent se développer sur une lésion cérébrale préexistante (accident vasculaire, hématome,
  tumeur ... ).
• Les étiologies les plus fréquentes sont les plaies pénétrantes, les infections ORL ou dentaires (diffusion par voie veineuse rétrograde), beaucoup plus rarement un foyer infectieux situé à distance (ils doivent toujours faire évoquer la possibilité d'une fistule artérioveineuse comme cela est classique par exemple dans la maladie de Rendu-Osler), mais leur cause reste inconnue dans 1/4 des cas environ.
• L'évolution d'un abcès se fait en quatre phases si l'on en croit les modèles expérimentaux : encéphalite précoce (de J1 à J3) ; encéphalite tardive avec début de nécrose (de J4 à J9) ; encapsulation précoce avec début de fibrose et de gliose (de J9 à J14) ; encapsulation tardive (après J14).
• Cliniquement, la fièvre est très inconstante et ne serait présente que dans moins de 50% des cas. Les signes de localisation ne sont observés que dans 30 à 50% des cas. Le signe clinique le plus fréquent est la céphalée, sourde, mal localisée, subaiguë (très différente de la douleur méningée).
• Les examens biologiques peuvent être strictement normaux.
• Les hémocultures sont généralement négatives ; la ponction lombaire souvent dangereuse est fréquemment normale ; le diagnostic doit reposer si possible sur une ponction de l'abcès.
• L'image cérébrale confirme les modèles expérimentaux d'abcès cérébraux avec quatre phases radiologiques. Le diagnostic différentiel est parfois difficile avec des métastases cérébrales.
• Le traitement est multidisciplinaire et le drainage doit être effectué dès que possible. Le traitement antibiotique est traditionnellement continué 6 à 8 semaines en IV puis deux à trois mois per os.
• Les antibiotiques passant bien la barrière hémato-méningée sont la Pénicilline G (mieux que la Pénicilline A et que la Pénicilline B), le Chloramphénicol, le Métronidazole, les céphalosporines de 3ème génération, le Moxalactam, la Ceftazidime, l'Imipénème, les Fluoroquinolones et la Vencomycine (qui diffuse très bien dans les abcès cérébraux alors qu'elle diffuse très mal dans le LCR).

Référence
Mathisen G.E., Johnson J.P.
Brain Abcess. Clin Infect Dis 1997; 25 : 763 - 781.