SANG

• INF < 2UI
• THPA VDRL (-)
• SERO LYME
• SERO BARTONELLA (-)
• ECA 66 UI/L (N< 52)
• Ag CRYPTO (-)
  

Arrêt d'un traitement par Zovirax IV après 4 jours pour insuffisance rénale.

=> Viracept, Combivir (début 26/03/99) 

• Otalgie droite (bilan ORL -) + discret déficit facial droit
• IRM cérébrale = lésions hyperS T1 > frontal
• Echo parotides = ì vol. parotide dte, 2 images hyperéchogènes
  type solide
  

Fin Avril 99 :

• Pneumonie base G
• Fibro :

• rares coccigram + direct
• cultures (-)
• Pneumocystis (-), toxo (-)

• Evolution OK sous Clamoxyl
• 29/04 : 1191 CD4 ; CV = 430/ml ; 3056 T8
  

Mi-Mai 99 :

• Otalgie droite (ex ORL N1)
• Parotidomégalie,  ì g1 sous max
• PL :

• 11 éléments, 90 % lymphocytes
• CV indétectable
• prot 0,8 glyco 3,2 (gly 5)

• --- S d'infiltration tissulaire diffus à T8 ?

• Hypertrophie gl. salivaire
• Possible LIP
• Episodes à pyogènes
• ADNPT superf.
• Origine géo compatible (père réunionnais)
• HLA compatible (DR 52 associé à l^' expression clinique du Mie HW sur ce mode)

• TDM thorax/ parotides = Syndrome interstitiel modéré sans alvéolite, syndrome bronchique diffus.
• Fibro bronchique, biopsie, LBA = Aspect hyperémie évocateur de Kaposi au niveau LIG et base D. Anapath, Bactério, Viro, typages lymp. en cours.
• IRM cérébrale = Idem au précédent
  Donc syndrome d'infiltration lymphocytaire diffuse

SYNDROME D'INFILTRATION LYMPHOCYTAIRE DIFFUS (DILS) ET HIV

• Généralement non infectée par le VIH
• Impliquée à la fois dans la protection contre le VIH et dans certains mécanismes conduisant à ê CD4
• ì modérément au début de l^'infection, ils î ensuite Il après T4

Certains patients répondent à l'infection VIH en développant un syndrome caractérisé par --- :

• ì volume glandes salivaires (parotides (70 %), sous max) è xérostomie (85 %)
• Xérophtalmie (40 %)
• LIP è Dyspnée
• Hépatomégalie, troubles digestifs
• Polyadénopathie, splénomégalie
• NIL, acidose tubulaire IV, insuffisance rénale
• Méningite, neuropathie sensorimotrice, atteinte des paires crâniennes (VII), uvéite
• Mastite
• ì Thymus
• Terrain :

• Enfant + +
• Race noire ++
  

• Sérologie VIH + (EIA, WB)
• ì glandes salivaires et/ou xérostomie> 6 mois
• ì CD8 circulants (relative préservation CD4)
• Histo : Infiltration tissulaire > T8
• EPP : Hypergamma polyclonale
• LWR, FAN, anti-SSA, anti-SSB rarement +
• Associé au HLA DRS
  (Rx et TDM thorax, scinti gallium, BHC, PL)
  

 Par ailleurs dans DILS :

• Phénotype CD8 circulant > CD29 +
• CD8 + CD29 + supprimeraient la réplication du VIH chez l'homme, du SIV chez le singe
• Peu de HLA B35 (classe I) habituellement associé à une Tx ì d'IO chez le VIH, CD8 n'expriment pas marqueurs d'une activation récente (HLA cl II, R à l'IL2)
• Participation d'intégrines, de molécules d'adhésion intercellulaires (ICAM), matrice extracellulaire dans la progression des T8 vers tissus et leur infiltration
  

• Infiltrations glandulaires è Anti VIH
• Infiltrations viscérales è

• Cortancyl (40-60 mg/jour x 2-3 M)
• ± Chorambucine (?)
• (ID visant à  ê les T8 et progression vers fibrose)

• Thymectomie (1 cas?)
  

=> DILS =

• = VIH directement impliqué car réponse + à l'AZT
• = Réponse immunogénétique au VIH (HLADR5)